O seu quadro clínico é caracterizado por cefaléia de início súbito, em região temporal, às vezes acompanhada por espessamento da artéria temporal e por lesões cutâneas na região da artéria que se torna dolorosa à palpação. Em geral o paciente apresenta sintomas oculares como amaurose fugaz, borramento visual, visão duplicada (diplopia) e dificuldade para mastigação (claudicação de mandíbula) e muitas vezes dificuldade para engolir alimentos (disfagia). Na investigação laboratorial o achado mais típico é a grande elevação das provas de fase aguda com velocidade de hemossedimentação próxima de 100 mm na primeira hora.
O diagnóstico deve ser realizado precocemente pois a evolução mais temível é o desenvolvimento de perda definitiva da visão por oclusão da artéria ciliar levando a neurite optica isquêmica. Muitos pacientes apresentam ainda lesões de outras grandes artérias, inclusive da aorta com quadro muito semelhante à arterite de Takayasu.
O diagnóstico é estabelecido pela biópsia da artéria temporal e demonstração da vasculite com formação de granuloma e o tratamento deve ser instituído mesmo antes da biópsia, pois o retardo do diagnóstico pode levar a perda de visão súbita, muitas vezes irreversível.
Uma vez instituído o tratamento, o uso de corticoesteróides em doses decrescentes deve ser mantido por período não inferior a um ano, sendo frequentes recidivas da doença durante sua retirada. A monitorização da atividade é feita com provas de fase aguda e verificação de sintomas da doença. Complicações da corticoterapia são frequentes, entre as quais destacam-se o diabetes mellitus induzido por corticóides, agravamento da osteoporose, catarata, descompensação de insuficiência cardíaca que devem ser monitorizadas e tratadas. Em casos refratários é necessária a introdução de imunossupressores para permitir a retirada do corticoesteróide 8.
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